Russian Arabic Bulgarian Chinese (Traditional) English Filipino French German Indonesian Italian Japanese Korean Thai Vietnamese

Screen

Profile

Direction

Menu Style

Customize
 Баротравма легких

Баротравма лёгких - СтатьяПод баротравмой легких понимается комплекс патологических явлений, возникающих в результате разрыва или перерастяжения легочной ткани вследствие резкого повышения или понижения внутрилегочного давления. При этом у пострадавшего могут возникнуть явления плевропульмонального шока и происходит проникновение воздуха в кровеносное русло с последующей эмболизацией сосудов жизненно важных органов.

Баротравма легких обычно возникает внезапно и требует немедленного проведения специфического лечения. Без проведения лечебной рекомпрессии пострадавший, не выходя из бессознательного состояния, может погибнуть от тяжелых сердечно-сосудистых расстройств и нарушений функции дыхания.

 

Задолго до начала применения водолазного снаряжения с открытой, полузамкнутой и замкнутой схемами дыхания, при использовании которых наиболее часто возникает баротравма легких, в литературе были описаны случаи малоизвестного заболевания, которое ошибочно относили к несчастным случаям или к декомпрессионной болезни. Так, например, в 1865 г. П.Бер привел 3 случая такого заболевания кессонных рабочих со смертельным исходом вследствие быстрого разрежения воздуха при аварии кессона. В 60-70-х годах XIX века в России при строительстве мостов и кессонов отмечались случаи гибели рабочих-кессонщиков от быстрого снижения давления в кессонах. Смерть наступала вскоре после выхода из кессона. У пострадавших почти во всех случаях отмечались потеря сознания и кровотечение изо рта и из носа. Н.М.Андерсон в 1927 г. описал подобную патологию у водолаза при быстром всплытии с глубины 11 м. В 1930 г. И.Б.Полак и СЛ.Тибалс сообщили о смертельном случае с подводником после тренировочного всплытия без снаряжения из водолазного колокола с глубины 10 м. Через 1 мин после всплытия развился коллапс, а спустя 10 мин, несмотря на оказанную помощь, пострадавший скончался.

На вскрытии обнаружены эмфизема средостения и большое количество пузырьков газа в сердце и кровеносных сосудах. Причиной обоих случаев считалась декомпрессионная болезнь.

В течение длительного времени это заболевание не имело единого названия. Предложенные различными авторами названия основывались или на его симптоматике, или на механизме возникновения, или на аналогии методов лечения с декомпрессионной болезнью. Так, Л.К.Макклетчи (1931) и Е.В.Браун (1931), учитывая наличие у заболевших потери сознания и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, предложили назвать это заболевание «коллапсом» или «шоком».

Б.Х.Адамс (1931) рассматривал это заболевание как «острую разновидность декомпрессионной болезни». В 1932 г. Б.Х.Адамс и И.Б.Полакпри при описании нескольких случаев тяжелых заболеваний зачастую со смертельным исходом, возникавших при всплытии с глубин на поверхность дыхательных аппаратов, предложили термин «травматическая газовая эмболия». Травму легочной ткани с последующей газовой эмболией эти авторы выявили в экспериментах на собаках. С.И.Прикладовицкий (1936), основываясь на сходстве заболевания с декомпрессионной болезнью (наличие газовой эмболии) и одинаковых методах лечения, предложил термин «кессоноподобная болезнь», С.П.Шистовский (1936) назвал эту патологию «ложнокессонная болезнь», а Б.Д.Кравчинский (1936) – «псевдокессонная болезнь».

К.А.Павловский (1943) предложил название «воздушная травма легких».

Н.К.Кривошеенко (1946) дал название «баротравма легких с артериальной газовой эмболией», что вряд ли является удачным, поскольку газовая эмболия представляет собой лишь одно из патогенетических звеньев заболевания. Е.Э.Герман и ВААлексеев (1955) предложили термин «баротравма легких», который существует до настоящего времени.

В 60-70-х годах XX века в нашей стране были проведены исследования, направленные на изучение отдельных сторон развития баротравмы легких. Подробные исследования этиопатогенеза баротравмы легких были проведены Ю.М.Полумисковым (1964). В экспериментальных исследованиях им была обнаружена высокая корреляционная зависимость развития эмболии при воздушной травме легочной ткани от величины перепада давления в легких, установлено различие в клинических проявлениях заболевания в зависимости от состава дыхательной смеси, а также показана эффективность некоторых лечебных мероприятий (применения для дыхания кислорода, отсоса газа из плевральной полости). В.Я.Назаркиным (1979) собран статистический материал по баротравме легких и проведены исследования по уточнению ее патогенеза.

Баротравма легких остается одним из основных видов патологии водолазов, несмотря на вскрытие ее основных этиопатогенетических звеньев, разработки мер ее профилактики и лечения. В последние десятилетия в связи со все большим распространением водолазного снаряжения с открытой схемой дыхания баротравма легких выходит на одно из первых мест по частоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов. Д.Эллиотт и соавт. (1975) при анализе 127 заболеваний водолазов отметили баротравму легких у 88 пострадавших (70 %). Такой же процент баротравмы легких был отмечен ранее (Пирано Д.Х. и соавт., 1955) при выходе подводников в снаряжении с замкнутой схемой дыхания из тренировочной башни: 22 заболевания из 32 несчастных случаев. Ю.П.Будрин (1976) отметил, что при использовании аквалангов причиной смерти в 80 % случаев является баротравма легких и в 20 % - утопление.

 

Причиной возникновения баротравмы легких является быстрое повышение или понижение внутрилегочного давления по сравнению с наружным (более чем на 40-50 мм рт.ст.) и растяжение или сжатие легких, превышающее пределы их эластических свойств. В этих условиях происходит разрыв легочной ткани и кровеносных сосудов с проникновением альвеолярного воздуха в кровеносное русло. При разрыве плевры у корня легкого воздух может проникнуть в клетчатку средостения и под кожу.

Механическое повреждение легочной ткани при повышении внутрилегочного давления происходит только при условии расширения грудной клетки и растяжения легких за пределы их эластических (упругих) свойств.

У взрослых растяжимость легких составляет приблизительно 200 мл/см вод.ст.

Этот механизм повреждения легочной ткани был подтвержден в опытах на собаках, которым на брюшную и грудную стенки накладывались плотные бандажи, препятствующие чрезмерному расширению грудной клетки. В этих условиях при резком повышении внутрилегочного давления даже более 80-100 мм рт.ст. разрыва легочной ткани не отмечалось. Это свидетельствует о том, что бандажи, наложенные на грудную клетку, предохраняют легкие от растяжения за пределы физиологически допустимых величин и от разрыва легочной ткани.

Чаще всего повышение давления в легких происходит в результате задержки дыхания при подъеме или всплытии водолаза в любом виде водолазного снаряжения, а также при снижении давления в барокамере. Задержка дыхания может быть произвольной или не зависящей от сознания человека. Непроизвольная задержка дыхания может встретиться у водолазов при спазме голосовой щели (например, при судорожном припадке), а также при попадании в ротовую полость или в нос воды, в результате чего наступает рефлекторный спазм голосовой щели. В период всплытия с глубины на поверхность воздух, содержащийся в легких, расширяется и разрывает легкие.

Сравнительно большую опасность представляет подъем с малых глубин, поскольку при этом относительный перепад давления в системе «аппарат - легкие» является наибольшим. Например, при подъеме на поверхность с глубины 10 м объем газа в системе «аппарат – легкие» увеличивается вдвое (на 100 %), а от 20 до 10 м - в полтора раза (на 50 %). Х.Дж.Элвис (1952) описал случай баротравмы легких при свободном всплытии с глубины 3,3 м.

При снижении давления в легких в связи с недостатком вдыхаемого воздуха, кислорода или искусственной дыхательной газовой смеси у водолаза развивается одышка, при этом на непроизвольном максимальном вдохе легкие, следующие за расширяющейся грудной клеткой, без выравнивания в них давления почти не расправляются. В плевральной полости, в легочных альвеолах и воздухоносных путях легких в момент вдоха создается разрежение. Если сила разрежения превысит критическую величину эластической прочности легочной ткани (40-80 мм рт.ст.), то наступает растяжение, а затем разрыв альвеолярных стенок и примыкающих к ним сосудов. При выравнивании внутрилегочного давления с окружающим (после всплытия на поверхность или выключения из аппарата) альвеолярный воздух через разорванные кровеносные сосуды поступает в кровеносное русло и вызывает характерные симптомы газовой эмболии.

Экспериментально установлено, что при растяжении в легких до 50 мм рт.ст. происходит сильное переполнение их кровью за счет присасывающего действия грудной клетки. Разрежение в легких до 80 мм рт.ст. сопровождается кровоизлияниями в легочную ткань, а при разрежении более 90 мм рт.ст. - ее разрывом.

Сильное растяжение легочной ткани приводит к возникновению эмфиземы легких, разрыву плевры и проникновению воздуха в область средостения, под кожу шеи, грудной клетки и верхних конечностей, в результате чего образуется подкожная эмфизема.

 

В.Я.Назаркин (1979), проанализировав условия возникновения 119 случаев баротравмы легких, показал, что 82 % случаев было связано с повышением давления в легких и 18 % - с понижением; 45,3 % всех случаев возникло при использовании водолазного снаряжения с замкнутой схемой дыхания, 15,1 % - при проведении сеансов гипербарической оксигенации, 12,6 % - при свободном всплытии без аппарата, по 9,3 % случаев приходилось на использование снаряжения с открытой схемой дыхания и водолазных барокамер, 4,2 % - на использование изолирующих аппаратов и 2,5 % - фильтрующих противогазов. Без использования аппаратов и гипербарических средств в условиях нормального давления произошло 1,7 % случаев.

Баротравма легких возможна также в результате воздействия на организм подводной взрывной волны, при утоплении и в других случаях.

При использовании водолазного снаряжения с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания (особенно при наличии загубника) повышение давления в системе «аппарат-легкие» возможно в случаях:

•произвольной или непроизвольной задержки дыхания при подъеме или всплытии;

•резкого нажатия или удара по дыхательному мешку (при неосторожных движениях водолаза или окружающих, при работе в узкостях, в прибойной зоне и т.п.), что особенно опасно при закрытой крышке травяще-предохранительного клапана;

•избыточной или быстрой подачи кислорода (40 % КАС) вдыхательный мешок;

•неисправности в работе дыхательного автомата или редуктора, приводящей к резкой или избыточной подаче кислорода (смеси);

•неисправности травяще-предохранительного клапана дыхательного мешка или его закрытия при подъеме на поверхность;

•всплытия на поверхность после выключения из аппарата под водой (что представляет большую опасность и требует от водолаза навыков осуществления регулируемого выдоха).

Понижение давления при использовании водолазного снаряжения с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания возможно в случаях:

•отсутствия или израсходования кислорода (40 % КАС) в баллонах;

•спусков под воду с закрытыми вентилями баллонов;

•неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящей к

прекращению или значительному уменьшению подачи кислорода (смеси);

•неправильного проведения промывок, когда производится вдох из пустого мешка;

•падения водолаза на грунт без пополнения объема дыхательного мешка;

•выпускания загубника изо рта с последующим дыханием из подшлемного пространства;

•вытравливания кислорода (газовой смеси) из мешка при выдохе носом или через открытый травящий клапан при работе под водой лежана спине.

Вероятность возникновения баротравмы легких при спуске в водолазном снаряжении с открытой схемой дыхания несколько меньше в связи с отсутствием в составе снаряжения дыхательного мешка. Однако и в этом виде снаряжения баротравма легких занимает одно из первых мест по частоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов.

Повышение давления в легких при спусках с использованием снаряжения с открытой схемой дыхания возможно в случаях:

•подъема или всплытия с произвольной или рефлекторной задержкой дыхания, особенно в процессе нерегулируемого всплытия при увеличении положительной плавучести;

•всплытия с задержкой дыхания после выключения из аппарата под водой;

•неисправности дыхательного автомата или редуктора, когда при окончании вдоха дыхательный автомат не прекращает подачи воздуха в легкие;

•неправильного выполнения учебно-тренировочных задач:

а) при включении в лежащий на грунте аппарат, если дыхательный автомат находится ниже среднего уровня груди;

 

б) при всплытии водолаза, включенного в снятый аппарат, удерживаемый руками за плечевые ремни.

Понижение давления в легких при спусках в снаряжении с открытой схемой дыхания возможно в случаях:

•спуска с пустыми баллонами или с закрытыми вентилями баллонов;

•израсходования воздуха в баллонах, что чаще бывает при интенсивной работе, превышении расчетной глубины погружения или времени пребывания под водой;

•неправильной регулировки клапана (сигнализатора) резервной подачи или ошибочного перекрытия водолазом резервной подачи;

•неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящей к прекращению или значительному уменьшению подачи воздуха на дыхание;

•резких и глубоких вдохов из подшлемного пространства.

В вентилируемом снаряжении баротравма легких встречается значительно реже вследствие большого объема воздушной подушки и отсутствия дыхательной аппаратуры (системы «аппарат – легкие»), загубника или маски (полумаски). Повышение внутрилегочного давления по сравнению с окружающим давлением при спусках в вентилируемом водолазном снаряжении может происходить только в случае всплытия (или подъема) водолаза на поверхность при задержке дыхания.

При использовании водолазных или лечебных барокамер баротравма легких может происходить при задержке дыхания, произвольной или непроизвольной, либо при кашле во время декомпрессии. Вследствие некомпетентности учеников-водолазов или больных, подвергающихся гипербарической оксигенации, возможно появление баротравмы легких при попытке во время декомпрессии производить интенсивное выравнивание давления в среднем ухе или придаточных полостях носа (выдох при закрытых верхних дыхательных путях).

 

Подавляющее большинство сообщений, посвященных баротравме легких, указывает на то, что заболевание развивается в случае повышения или понижения внутрилегочного давления до 80-100 мм рт.ст. В экспериментах Б.Адамса и И.Полака было установлено, что при 80 мм рт.ст. и более, как правило, происходит растяжение грудной клетки за физиологические границы и разрыв альвеолярных стенок с расположенными в них кровеносными сосудами. Воздух попадает в разорванные сосуды и окружающие ткани, пока в них поддерживается избыточное давление. Данные о том, что величина перепада давлений до 80-100 мм рт.ст. достаточна для повреждения легочной ткани, были подтверждены как в экспериментах на животных, так и в исследованиях на трупах людей (Мельхотра М.С., РайтХ.С., 1960).

В исследованиях Ю. М. Полумискова (1964) было установлено, что нарушение целостности легочной ткани у животных отмечается уже при перепаде давления 10-20 мм рт.ст. При повышении внутрилегочного давления от 10 до 60 мм рт.ст. баротравма легких не сопровождается артериальной газовой эмболией. Появление газовых пузырьков в кровеносном русле наблюдалось лишь при большем давлении. Возможность развития заболевания существенно зависит от фазы дыхательного цикла, на которую приходится действие повышенного или пониженного давления.

Повреждение легких наступает вследствие их перерастяжения, которое становится возможным, если для этого нет ограничения со стороны грудной клетки. Во время выдоха сокращаются мышцы грудной клетки и живота, которые создают своеобразный каркас вокруг легких, препятствуя их растяжению. Поэтому и опасность возникновения заболевания в этой фазе минимальна, что подтверждается опытами на трупе с перебинтованными грудью и животом, в которых разрыв легких наступал лишь при давлении 133-190 мм рт.ст. (Мельхотра М.С., Райт Х.С., 1960).

 

При повышении внутрилегочного давления резко снижается приток венозной крови в легкие и к сердцу, в результате чего возникают застойные явления в легочных артериях, правой половине сердца, полых венах и повышение давления в венозной системе. Артериальное давление при этом резко понижается и удерживается на низком уровне до тех пор, пока сохраняется повышенное внутрилегочное давление. Чем больше величина внутрилегочного давления, тем больше снижается уровень артериального давления.

При разрежении воздуха в легких происходит увеличение притока крови в легкие и к сердцу, что приводит к повышению уровня артериального давления. Повышение кровяного давления происходит обычно сразу после прекращения доступа воздуха в легкие и постепенно нарастает до момента, когда воздух начнет поступать в легкие. Если разряжение воздуха в легких сохраняется более 2 мин, то уровень артериального давления, достигнув своего максимума, начнет снижаться. При этом дыхательные экскурсии грудной клетки становятся сначала глубокими, затем все более поверхностными и нерегулярными и, наконец, совсем прекращаются.

 

Наиболее многочисленная группа исследователей (Полак И .Б. и Адаме Б.Х., Прикладовицкий С.И., Кривошеенко Н.К., Герман Е.Э. и Алексеев В.А.) считает, что разрыв легких всегда сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло, и проявления заболевания зависят, главным образом, от количества и локализации газовых эмболов.

Вторая группа исследователей (Шефер К.Э., Ламберт Р. и др.) полагает, что интерстициальная эмфизема тканей и органов и воздушная эмболия - это различные степени развития патологического процесса при повышении внутрилегочного давления. При этом воздушная эмболия является конечным звеном патологического процесса. Проявления же заболевания зависят от преобладания нарушений основных функций организма, вызванных, например, эмфиземой средостения или воздушной эмболией.

Третья группа авторов (Клейн В.Э., Клифф Дж.М., Сколтер Дж.К., Кинсей Дж.Г. и Полумисков Ю.М.) допускает существование эмфиземы средостения и воздушной эмболии как самостоятельных заболеваний.

Эксперименты Б.Х.Адамса и И.Б.Полака (1932), Е.Э.Германа и В.А.Алексеева (1955) свидетельствуют о том, что подъем внутрилегочного давления вначале ведет к механическому пережатию вен легких и прекращению поступления крови в левое сердце. Это сопровождается резким падением АД и подъемом венозного давления. При дальнейшем повышении давления происходит разрыв паренхимы легкого. После некоторого снижения внутрилегочного давления газ проникает в его сосудистую сеть, а затем через левое предсердие и желудочек попадает в большой круг кровообращения.

Патогенез основных проявлений баротравмы легких зависит от степени повреждения легочной ткани и кровеносных сосудов. Если разрыв легочной ткани при повышении или понижении внутрилегочного давления сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло через поврежденные легочные сосуды, то в клинической картине заболевания преобладают в основном симптомы, обусловленные локализацией газовой эмболии. Пузырьки альвеолярного воздуха, попав в кровеносные сосуды легких, током крови заносятся в левое предсердие и левый желудочек, а затем попадают в большой круг кровообращения, который разносит их по всему организму.

Эмболия кровеносных сосудов различных областей тела может вызывать местную гипоксию и различные нарушения деятельности отдельных органов и систем организма. Вследствие особенности топографии сосудов, берущих начало от восходящей части аорты, газовые пузырьки нередко вначале попадают в кровеносные сосуды головного мозга и в коронарные сосуды сердца. Это приводит к тяжелым расстройствам кровообращения головного мозга и сердечной деятельности. Распространение газовых пузырьков в организме зависит от положения пострадавшего. При положении пострадавшего лежа на животе большинство газовых пузырьков будет устремляться в сосуды туловища и нижних конечностей, что является сравнительно менее опасным. При положении пострадавшего лежа на спине, при котором восходящая часть аорты будет находиться выше, чем ее нисходящая часть, газовые пузырьки, поступающие из левой половины сердца в аорту, могут с большей вероятностью проникать в сосуды, отходящие от дуги аорты (безымянная, левая сонная, левая подключичная артерии). В этом случае газовые пузырьки могут попасть в сосуды головного мозга, коронарные сосуды сердца, сосуды шеи и верхних конечностей.

Поступление свободного газа в сосуды головного мозга резко нарушает мозговое кровообращение, что может привести к начальному возбуждению и судорогам или, наоборот, подавленности, заторможенности, потере сознания, развитию парезов и параличей.

Важное значение в патогенезе баротравмы легких может приобретать проникновение воздуха в плевральную полость, клетчатку, средостение, брюшную полость. При этом возникают пневмоторакс или пневмоперитониум со всеми вытекающими явлениями. Если разрыв плевры произошел в районе корня легкого, то воздух проникает под кожу шеи, лица, грудной клетки и верхних конечностей, вызывая эмфизему этих областей.

Вследствие раздражения многочисленных интерорецепторов большое значение в развитии заболевания имеют также нервные и гуморальные реакции организма.

Характер проявлений, течения и исхода баротравмы легких зависит в первую очередь от количества, величины газовых пузырьков и их локализации. В этом отношении имеется определенная аналогия с декомпрессионной болезнью. Однако этиопатогенез этих заболеваний принципиально отличается. Если при декомпрессионной болезни газовые пузырьки образуются внутри самих кровеносных сосудов (в основном в венозной системе) из того газа, который был растворен в организме, во время пребывания под давлением, то при баротравме легких газовые пузырьки проникают в артериальное русло из альвеолярного газа через поврежденные кровеносные сосуды.

Если декомпрессионное заболевание обычно возникает после пребывания водолаза на глубине более 12 м, то баротравма легких может возникнуть на любой глубине, а при всплытии с глубин порядка 10-20 м ее появление более вероятно из-за большого перепада давлений в легких и окружающей водной среде.

 

Симптомы баротравмы легких чрезвычайно разнообразны. Они зависят от степени повреждения легочной ткани, наличия воздуха в плевральной полости и кровеносных сосудах, а также от величины, количества и локализация газовых пузырьков. Ю.М.Полумисков (1962), анализируя случаи возникновения баротравмы легких, установил частоту возникновения симптомов, которые привел в порядке их убывания:

  • потеря сознания, кровохаркание, боли в области груди и шеи, одышка,
  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, нарушение сердечно-
  • го ритма, отсутствие пульса и дыхания, эмфизема средостения и под-
  • кожной клетчатки, параличи, судороги, головная боль и рвота.

Клинически выделяют три формы баротравмы легких: баротравматическую эмфизему, баротравматический пневмоторакс и баротравматическую газовую эмболию.

Баротравматическая эмфизема может проявиться в следующих разновидностях: интерстициальная, подкожная и медиастинальная.

Для баротравматической интерстициальной эмфиземы характерно ограниченное повреждение легочной ткани с нерезко выраженными симптомами. Самочувствие и общее состояние пострадавших в большинстве случаев вначале остаются вполне удовлетворительными. Поэтому они, как правило, не сразу обращаются за помощью. Пострадавшие предъявляют жалобы на легкие боли в груди, усиливающиеся при вдохе, головокружение, небольшую слабость. Кашель бывает не всегда. Дыхание ослаблено, подвижность грудной клетки ограничена из-за болей, могут выслушиваться влажные хрипы разного калибра на отдельных участках легких. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. Диагноз заболевания основывается на тщательном анамнезе и учете допущенных ошибок при использовании снаряжения.

Подкожная и медиастинальная разновидности баротравматической эмфиземы обычно сочетаются. Они характеризуются наличием газа в соединительнотканных образованиях средостения, под кожей груди, яремной и подключичной ямок, шеи и лица. Воздух в эти области проникает по перитрахеальной клетчатке в результате нарушения целости легких в области корня. Состояние пострадавшего зависит от количества воздуха, скопившегося в медиастинальной области и под кожей.

При небольшом скоплении воздуха в средостении самочувствие пострадавшего остается вначале удовлетворительным, но по мере накопления газа его самочувствие прогрессивно ухудшается. Отмечаются боли и неприятные ощущения за грудиной, затрудненное дыхание, неустойчивый пульс. При значительном скоплении газа в средостении состояние больного резко ухудшается, так как при этом происходит смещение органов средостения, сдавливание крупных вен и раздражение перикарда. Наличие газа в подкожной клетчатке определяется по характерной крепитации, измененной форме шеи и черт лица и свидетельствует о значительном количестве свободного газа в организме. Перкуторное и рентгенологическое обследования подтверждают наличие у таких больных свободного газа в средостении и под кожей шеи.

Баротравматическая эмфизема легких может осложняться газовой эмболией, в результате чего состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, усиливаются боли в груди, появляются одышка, приступообразный кашель, сопровождающийся выделением мокроты с прожилками крови. Пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Могут отмечаться очаговые поражения центральной нервной системы.

Баротравматический пневмоторакс наступает у пострадавшего в результате нарушения целости плевры и поступления воздуха в плевральную полость. В результате пневмоторакса у пострадавшего развиваются расстройства деятельности систем дыхания и кровообращения, появляется резкая одышка, холодный липкий пот. При осмотре грудной клетки больная сторона расширена, межреберные промежутки сглажены, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется легочный звук с тимпаническим оттенком, при аускультации - резко ослабленное дыхание с наличием в легких мелкопузырчатых хрипов. Особенно тяжело протекает заболевание в случае возникновения клапанного пневмоторакса. Он характеризуется резкой болью в груди, сильной одышкой, упадком сердечной деятельности и развитием пневмоопульмонального шока.

Пострадавший адинамичен, лицо бледное или синюшное, дыхание частое и поверхностное. Дыхательные шумы на пораженной стороне отсутствуют.

 

При поступлении газа в брюшную полость появляется баротравматический пневмоперитониум с клиническими признаками асептического перитонита.

Баротравматическая газовая эмболия развивается в результате попадания воздуха в кровь через поврежденные сосуды легких. При этой форме баротравмы пострадавшие находятся в тяжелом состоянии, сознание у них затемнено или полностью отсутствует. Пострадавшие, находящиеся в сознании, предъявляют жалобы на боли в груди, слабость, одышку, головокружение. При осмотре отмечаются частое поверхностное дыхание, мучительный кашель с выделением кровянистой мокроты, цианоз кожи лица и конечностей, адинамия, ограниченная подвижность грудной клетки, частый пульс слабого наполнения и напряжения, пониженное артериальное давление.

 

При аускультации легких определяется жесткое дыхание с обильными крепитирующими звуками. Прослушиваются глухие тоны сердца и шум на верхушке. Наряду с этим могут отмечаться явления энцефалопатии (парестезии, неравномерность рефлексов, понижение тонуса мышц и нарушение координации движений), изменения со стороны зрительного анализатора, судороги эпилептиформного характера, развитие парезов и параличей.

Встречается смешанная форма баротравмы легких, при которой сочетаются симптомы баротравматической эмфиземы, газовой эмболии и пневмоторакса.

При дифференциальной диагностике баротравмы легких с другими заболеваниями (декомпрессионной болезнью, барогипертензионным синдромом, отравлением кислородом, обжимом водолаза, отравлением углекислым газом, кислородным голоданием), имеющими сходные симптомы, необходимо учитывать условия спуска, динамику развития симптомов, техническое состояние применявшегося водолазного снаряжения и характерные признаки сопоставляемых заболеваний.

Наиболее характерными симптомами баротравмы легких являются быстрая потеря сознания вскоре после подъема на поверхность, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты, боли в груди, усиливающиеся при вдохе, частое поверхностное дыхание, резкая бледность или синюшность кожных покровов, подкожная эмфизема, частый пульс, низкое артериальное давление и прогрессирующее ухудшение состояния пострадавшего.

Для кислородного голодания, отравления кислородом или углекислым газом эти симптомы не характерны, а общее состояние после извлечения из воды постепенно улучшается или длительный период времени остается без выраженных изменений. Декомпрессионная болезнь, как правило, возникает при спусках водолазов на глубины более 12 м, в то время как баротравма легких часто встречается при спусках на малые глубины (при всплытии с 10 до 0 м и с 50 до 20 м происходит одинаковый двукратный перепад давления).

Сейчас на сайте

Сейчас 36 гостей онлайн