Russian Arabic Bulgarian Chinese (Traditional) English Filipino French German Indonesian Italian Japanese Korean Thai Vietnamese

Screen

Profile

Direction

Menu Style

Customize
Декомпрессионное заболевание

Под декомпрессионной болезнью понимается комплекс патологических явлений в организме, связанных с наличием свободных газовых пузырьков в крови и тканях, которые вызывают раздражение интерорецепторного аппарата нервной системы, нарушение нормального кровообращения, а иногда и прямое механическое повреждение клеток органов и тканей.

 Декомпрессионная болезнь возникает после предшествующего насыщения организма индифферентными газами под повышенным давлением в результате неадекватной декомпрессии и является весьма распространенным специфическим заболеванием у людей, выполняющих работу в условиях повышенного давления. Болезнь называется декомпрессионной потому, что она возникает в процессе декомпрессии, т.е. в период перехода организма из среды с повышенным давлением в среду с более низким давлением. Первое описание декомпрессионной болезни дал в 1820 г. врач Гомель, работавший в России. После выхода водолазов из воды он обнаруживал у них невралгии.


 

 В XIX и начале XX века, когда еще не были известны причины декомпрессионной болезни, не существовало рациональных методов ее предупреждения и лечения, это заболевание имело широкое распространение среди кессонных рабочих и водолазов. Декомпрессионная болезнь проявлялась в тяжелой форме и часто заканчивалась стойкими параличами и смертью. Так, при постройке первого туннеля под Гудзоном из 50 рабочих погибло в течение года 12 человек. В 1869 г. Леруа де Мерикур наблюдал у водолазов - ловцов губок, спускающихся в скафандрах на глубины 45-54 м, заболевание, при котором наступали параплегии, паралич мочевого пузыря и глухота (из 24 водолазов 10 умерло). Американским врачом С.Эрдманом за 5 лет работ (1904-1909 гг.) было зарегистрировано 3692 случая декомпрессионной болезни у рабочих, прокладывавших туннель под рекой Восточной при использовании максимального давления 28 м вод.ст..
 В XIX веке декомпрессионная болезнь являлась основным препятствием для проникновения человека на большие глубины и выполнения подводных работ. Усилия ученых в то время были направлены на раскрытие сущности профессиональных заболеваний водолазов и кессонных рабочих. До середины XIX века не было и самого названия этой болезни. В самостоятельную нозологическую единицу ее выделили в 1854 г. французские врачи Б.Поль и Т.Вателль, назвав «кессонной болезнью». В этом первом научном сообщении о декомпрессионной болезни они представили результаты наблюдения 64 кессонных рабочих, которые работали на строительстве шахт под давлением 4,25 кгс/см2 дважды в день по 4 ч. Два человека умерли, 16 тяжело заболели, а 14 имели легкую форму заболевания. Было отмечено, что заболевание возникает только после выхода из-под давления («расплата наступает только на выходе»).
На основании анализа причин болезни Б.Поль и Т.Вателль пришли к заключению, что тяжесть заболевания зависит от величины давления, продолжительности пребывания под давлением и скорости снижения давления в кессоне до атмосферного. Эмпирически ими было предложено замедлять скорость декомпрессии и впервые была высказана мысль о том, что для облегчения состояния пострадавшего его необходимо «немедленно вновь подвергнуть повышенному давлению, чтобы потом произвести разрежение очень осторожно». В 1873 г. хирург Э.Смит впервые применил лечебную рекомпрессию при декомпрессионном заболевании.
В классическом труде французского ученого Поля Бера «Атмосферное давление» (1878) был предложен термин «декомпрессионная болезнь», четко указано на газовую этиологию заболевания и предложены пути профилактики: медленный подъем водолаза или использование декомпрессионной камеры после подъема.
В 1906 г. английский врач Джон Скотт Холдейн научно обосновал и составил рабочие таблицы декомпрессии, обеспечивающие достаточно безопасный подъем водолазов на поверхность, а в 1908 г. совместно с А.Бойкоттом и Г.Даманом опубликовал таблицы ступенчатой декомпрессии, регламентированные затем во всех странах, что привело к широкому развитию водолазного дела. Основная заслуга Дж.Холдейна заключается в открытии способности организма удерживать газ в состоянии перенасыщения и определении степени перенасыщения азотом, при котором начинают образовываться газовые пузырьки. Эти работы легли в основу всех последующих расчетов различных режимов декомпрессии.
Во второй половине XIX - начале XX века много было сделано для раскрытия этиологии, патогенеза и лечения декомпрессионной болезни отечественными учеными и врачами - преподавателями Кронштадтской водолазной школы, открытой в 1882 г. В 1853 г. Н.В.Пирогов и вслед за ним В.В.Пашутин (1887) установили феномен растворения азота в крови после введения воздуха в кровеносное русло. Много ценных наблюдений сделали русские водолазные врачи-практики П.С.Качановский (1875, 1881), Е.М.Храбростин (1888), Ф.И.Шидловский (1894) и Н.А.Есипов (1902). В 1886 г. были разработаны «Правила обращения с водолазными аппаратами и о технических обязанностях водолазов и правилах ухода за заболевшими водолазами при водолазных работах». В 1897 г. Н.Цунцем был предложен способ дыхания кислородом при декомпрессии, в 1909 г. Чишевский впервые применил этот способ при кессонных работах, а в 1910 г. С.В.Сакович - на водолазных работах при подъеме подводной лодки «Камбала».
В 1901 г. в России была создана комиссия по «выработке специальных мер для предупреждения кессонных заболеваний», которую возглавили профессора С.И.Залесский и ВАЛибов.
Начиная с 20-х годов XX века большая работа по изучению воздействия на организм человека сжатого воздуха была проведена группой ученых Военно-медицинской академии под руководством академика Л.А.Орбели; Е.М.Крепсом, Б.Д.Кравчинским, С.И.Прикладовицким, С.П.Шистовским, С.М.Дионесовым, К.А.Павловским, М.П.Бресткиным, А.П.Бресткиным, Н.К.Кривошеенко, П.М.Граменицким и др.
В послевоенные годы (1945-1980 гг.) изучение проблемы этиологии, патогенеза, лечения и профилактики декомпрессионной болезни проводилось учеными Военно-морской медицинской академии, Военно-медицинской академии, 40-го ГосНИИ МО и других учреждений: М.И.Якобсоном, Е.Э.Германом, 3,С.Гусинским, И.ААлександровым, В.В.Смолиным, Г.Л.Зальцманом, В.И.Тюриным, И.И.Савичевым, А.Н.Бухариным, С.Д.Куманичкиным, И.А.Саповым, В.А.Аверьяновым, Б.А.Нессирио, И.П.Юнкиным, В.Я.Назаркиным, Л.Г.Медведевым, В.И.Советовым, М.П.Елинским, Л.К.Волковым и др. под руководством Постоянной комиссии по аварийно-спасательному делу, председателями которой были академики В.Н.Черниговский и Е.М.Крепе.

Попытки понять этиологию декомпрессионной болезни содержатся уже в первых упоминаниях о заболевании.

Врач Гомель, впервые описавший симптомы болезни, предполагал, что причиной заболевания является неврастения.

Другие исследователи (Буди, 1848; Борелле, 1863; Вудворт, 1881) выдвинули теорию, согласно которой причиной декомпрессионной болезни является понижение температуры при декомпрессии, что вызывает невралгии, ревматические симптомы, парезы и параличи.

Французские врачи Б.Поль и Т.Вателль (1854) для объяснения причин декомпрессионной болезни выдвинули теорию «механической конгестии», согласно которой в результате давления сжатого воздуха на кровеносные сосуды кровь устремляется во внутренние органы, особенно в органы, защищенные костной тканью (головной и спинной мозг). При этом происходит уменьшение содержания кислорода в крови, скапливающегося в других органах, образование геморрагии вследствие разрыва сосудов, появление стаза в сосудах внутренних органов с развитием их острой анемии. Впоследствии даже исследователи, которые отмечали возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии (П.Гоппе-Зейлер, 1857; Мерикур, 1869), оставались в плену теории механического сжатия.

В эти же годы предлагалась токсемическая теория, которая причину декомпрессионной болезни объясняла накоплением в организме СО2 вследствие снижения газообмена в легких и нарушения метаболизма тканей, находящихся под повышенным давлением.

Наряду с этими гипотезами и теориями этиологии декомпрессионной болезни существовала также теория «газовой эмболии», берущая свое начало от исследований английского физика и химика Роберта Бойля (1660), который впервые изучал влияние сжатого воздуха на организм животных и установил факт газообразования в тканях (в глазу гадюки) при быстрой декомпрессии. Аналогичное наблюдение было сделано Ван Мусшенброком в 1739 г. В 1857 г. Хоуп и независимо от него П.Гоппе-Зейлер наблюдали появление газовых пузырьков в сосудах животных, погибших после быстрой декомпрессии. В 1861 г. немецкий физик Бюккуа, исходя из закона Дальтона, указал, что причиной декомпрессионного заболевания являются газовые пузырьки, появляющиеся во время и после снижения давления. В 1869 г. Мерикур отметил возможность газообразования в организме при быстрой декомпрессии.

Однако теория газовой эмболии в то время не получила широкого распространения.

Неверные представления об этиологии декомпрессионной болезни господствовали до научного обоснования теории газовой эмболии, которое было выполнено П.Бером (1878). К проблеме физиологического действия повышенного давления П.Бер приступил в 1872 г. по просьбе изобретателя скафандра О.Денейруза, который хотел выяснить причины гибели водолазов - ловцов губок в Средиземном море. Анализ П.Бера показал, что ежегодно из этих водолазов погибает около 30 человек.

На основании многочисленных экспериментальных исследований на животных он установил, что декомпрессионная болезнь, независимо от формы ее проявления, возникает в результате образования в крови и тканях свободных пузырьков газа. П.Бер провел анализ газа, собранного из пузырьков, и показал, что в нем содержится 82,8-84,1 % азота, 15,2-15,9 % углекислого газа и 2,0 % кислорода. Поданным И.С.Балаховского и соавт. (1956) и Л.Д.Оловянишникова (1969), газовые пузырьки состоят на 65 % из азота, на 28,3 % из углекислого газа и на 6,7 % из кислорода. Хотя углекислый газ не должен накапливаться в здоровом организме (даже в условиях повышенного парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе напряжение этого газа в тканях поддерживается, как правило, на постоянном уровне), считается, что первичным газом, заполняющим полость газовых пузырьков, наряду с парами воды служит углекислота. Причиной такого феномена является то, что по сравнению с азотом и кислородом СО2 имеет самые высокие коэффициенты диффузии и растворимости. Потом внутрь пузырька начинает проникать азот, а СО2 диффундирует обратно.

Теории газовой эмболии как причины декомпрессионной болезни придерживались русские врачи П.С.Качановский, М.Н.Храбростин, Ф.И.Шидловский, НЛ.Есипов и др., работавшие в области водолазного и кессонного дела с самого начала его развития в нашей стране.

Этого же мнения придерживаются в настоящее время все водолазные врачи и специалисты в области гипербарической физиологии.

В 1932 г. американские исследователи Свиндл и Энд выдвинули теорию внутрисосудистой агглютинации эритроцитов, которая, по их мнению, является причиной декомпрессионной болезни. Образовавшиеся в организме газовые пузырьки эти авторы рассматривали как вторичное явление, происходящее лишь после смерти. Эта теория не получила широкого признания, так как не объясняет, почему при возникновении декомпрессионной болезни лечебная рекомпрессия оказывает исключительно благоприятный эффект. Кроме того, имеется большой опыт прижизненного нахождения газовых пузырьков как в острых опытах, так и с помощью ультразвукового исследования.

М.И.Якобсон в своей монографии «Кессонная болезнь» (1950) выдвинул теорию «эндогенно-экзогенной аэроэмболии». Согласно этой теории для образования свободного газа при декомпрессии кроме перенасыщения организма индифферентным газом должен действовать еще какой-то фактор, а именно газовые ядра, попадающие в организм из легких. В эти газовые ядра при декомпрессии диффундирует пересыщенный индифферентный газ, находящийся в жидких средах организма. А.П.Бресткин (1952) для проверки роли экзогенного фактора в образовании газовых пузырьков провел целый ряд экспериментальных исследований, в которых показал несостоятельность этого утверждения М.И.Якобсона.

 

Учение П.Бера о газовой природе декомпрессионной болезни, построенное на прочной экспериментальной основе и многократно подтвержденное в дальнейшем, до настоящего времени является общепризнанным.

Согласно газовой (десатурационной) теории декомпрессионная болезнь возникает следующим образом. При пребывании человека в условиях повышенного давления воздуха в его крови и тканях в соответствии с законом Генри - Дальтона происходит растворение и накопление азота. Входящий в состав воздуха кислород потребляется тканями и поэтому накапливаться не может. Углекислый газ также не накапливается в организме, поскольку он удаляется из организма с выдыхаемым воздухом. Парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе за счет регуляторных механизмов поддерживается до определенных пределов на постоянном уровне.

Количество растворенного азота в организме находится в прямой зависимости от глубины спуска и от времени пребывания водолаза на грунте.

Так, если в условиях нормального атмосферного давления в организме человека массой около 70 кг растворено примерно 1000 мл азота, то при длительном пребывании под давлением воздуха на глубине 10 м (2 кгс/см2) количество физически растворенного в тканях азота удвоится. При полном насыщении организма воздухом на глубине 60 м (абсолютное давление 7 кгс/см2) содержание азота будет составлять 7000 мл (или 1000 мл сжатого до 7 кгс/см2). Насыщение организма азотом в условиях повышенного давления воздуха происходит посредством циркуляторной системы организма. Увеличение парциального давления азота в альвеолах приводит к соответствующему увеличению его напряжения в крови легочных капилляров, а из них током крови азот доставляется в органы и ткани. Доставка азота кровью тканям и органам будет продолжаться до тех пор, пока парциальное давление азота в альвеолах легких не сравняется с его напряжением в клетках органов и тканей, т.е. пока не наступит полное насыщение им организма. Количество растворенного азота в той или иной ткани за определенный период времени обусловлено степенью кровоснабжения данной ткани, коэффициентом диффузии (скоростью проникновения азота в данную ткань), а также растворимостью азота в различных тканях.

Чем лучше кровоснабжение ткани, чем меньше растворимость азота в ткани и чем больше коэффициент диффузии, тем быстрее наступит полное насыщение данной ткани азотом. Поскольку кровоснабжение различных тканей организма неодинаково, а азот в них имеет различные коэффициенты растворимости, время их полного насыщения будет также различным. Экспериментально установлено, что насыщение тканей организма азотом во времени происходит с постоянно замедляющейся скоростью и его динамика подчиняется экспоненциальному закону.

В простейшем виде уравнение экспоненциального закона может быть представлено выражением:

S = (1-0,5n)х100, где S — величина насыщения, %; n - условные единицы времени полунасыщения.

За условную единицу времени (период полунасыщения) принимается время, необходимое для достижения 50 % насыщения ткани азотом.

Например, если принять условную группу тканей с временем полунасыщения 60 мин, то полное насыщение ее азотом наступит через 6 ч (60 мин • 6 = 360 мин = 6 ч).

В соответствии с применяемой в настоящее время моделью насыщения при расчете насыщения организма индифферентным газом с учетом степени кровоснабжения различных тканей весь организм разделяется на группы условных тканей. Эти группы выделяются не по морфологическому признаку, а только по скорости насыщения индифферентным газом и могут быть лишь условно сопоставлены с реальными анатомическими тканями. К наиболее быстро насыщающимся тканям с временем полунасыщения от 1-2 до 5 мин (и временем полного насыщения 10-30 мин) относятся кровь, железы внутренней секреции, легочная ткань. К самым медленно насыщающимся тканям относятся костная, хрящевая и жировая ткани, сухожилия, связки. Период полу насыщения таких тканей, по мнению одних авторов, составляет 720 мин, по мнению других, - от 240 до 300 мин. Время полного насыщения таких тканей составляет соответственно 3 или 1 сутки.

В организме имеются ткани с очень слабым кровоснабжением, а так же области, совершенно лишенные сосудов (стекловидное тело глаза, роговица, хрящевая ткань и др.). Скорость насыщения неваскуляризированных тканей определяется в основном диффузией газа.

При снижении окружающего давления начинается процесс рассыщения - удаление избыточно растворенных в тканях молекул азота во внешнюю среду: из клеток и тканей - в кровь, из крови - в легкие, а из них с выдыхаемым воздухом - наружу.

Процесс рассыщения тканей от растворенного азота подчиняется тем же закономерностям, что и процесс насыщения, т.е. происходит по экспоненциальному закону. Если декомпрессия производится достаточно медленно, то растворенный азот покидает организм преимущественно в виде молекул, т.е. в том же физическом состоянии, в каком он проник в ткани в условиях повышенного давления. При неадекватном снижении давления этот процесс нарушается, в результате чего в крови и тканях образуются участки с большим содержанием растворенного газа. При значительном перенасыщении организма азотом происходит образование в этих участках свободных газовых пузырьков. Появившиеся в тканях организма газовые пузырьки вызывают расстройство кровообращения, оказывают травмирующее воздействие на окружающие клетки, нервные образования и являются основной причиной декомпрессионной болезни.

Величина перенасыщения составляет разность между напряжением азота в тканях организма и величиной окружающего давления (АР = Рт - Р).

Она является непременным условием образования газовых пузырьков в тканях организма. Многолетняя практика водолазных спусков свидетельствует о способности тканей организма удерживать растворенный в них азот в состоянии определенной степени перенасыщения. Известно, например, что при полном насыщении организма человека воздухом на глубинах порядка 10-12 м не возникают симптомы декомпрессионной болезни после быстрого подъема на поверхность, хотя организм содержит пересыщенный раствор азота (напряжение азота в тканях организма составляет 1,6-1,76 кгс/см2). На этом основании была построена гипотеза о том, что при указанном перенасыщении азотом в тканях организма не образуются свободные газовые пузырьки. Однако в последнее время с помощью аппаратуры ультразвуковой локации было экспериментально установлено, что устойчивые газовые пузырьки в венозном кровотоке формируются в результате быстрой декомпрессии после практически полного насыщения азотом на глубинах порядка 6-8 м (напряжение азота в тканях при этом составляет 1,28-1,44 кгс/см2), а не 10-12 м, как считали ранее. В пересыщенном растворе азота устойчивый газовый пузырек может образовываться, если выполняется условие: Рт > Рп > Р. Это означает, что давление газа в пузырьке (Рп) должно быть больше окружающего давления (Р), но меньше величины напряжения азота в растворе или ткани (Рт).

В случае возникновения в пересыщенном растворе газового пузырька с радиусом меньше критического он будет неустойчивым и быстро растворится, так как согласно формуле П. С Лапласа давление в нем превысит значение напряжения азота в тканях (Рп > Рт).

Если радиус газового пузырька превышает критические размеры, то давление в нем будет меньше Рт. В этом случае газ из раствора (ткани) будет диффундировать в газовый пузырек, который начнет увеличиваться в размерах.

Для развития признаков декомпрессионной болезни недостаточно появления устойчивых газовых пузырьков. Имеет значение также их количество. При небольшом количестве газовых пузырьков симптомы декомпрессионной болезни могут не проявиться. Поэтому при небольшой степени перенасыщения в тканях организма могут существовать «немые» (бессимптомные) газовые пузырьки.

При декомпрессии газовые пузырьки могут образовываться в венозной крови, в межтканевой жидкости и в клетках тканей и органов. Однако наиболее вероятное их образование происходит в венозной части капилляров, особенно в тех, которые расположены в тканях, богатых жировыми и липоидными элементами. Эти участки отличаются обычно низким уровнем кровоснабжения и большим напряжением азота.

Малые скорости кровотока и низкие величины давления в венозных капиллярах создают благоприятные условия для перенасыщения венозной крови азотом и образования в ней газовой фазы.

Вне сосудистое газообразование происходит главным образом в межтканевой жидкости, подкожно-жировой клетчатке, синовиальной жидкости и других тканях (Бресткин А.П., 1952; Зальцман ГЛ., 1961).

Ответная реакция на появление в организме газового пузырька зависит от локализации его в ткани, наличия в ней болевых рецепторов и от плотности ткани. Наиболее чувствительными являются надкостница, затем фиброзные капсулы суставов, сухожилия, фасции и мышцы.

Заболевание возникает, как правило, при спусках водолазов под воду на глубины более 10-12 м. Иногда при длительной работе под водой (более 2 ч) у особенно чувствительных к декомпрессионным расстройствам лиц болезнь может возникнуть и на меньших глубинах (Волков Л. К., 1975; Сапов И.А. и соавт., 1976; Хемплеман Н., 1975). Более того, имеются теоретические исследования, результаты которых свидетельствуют о развитии начальных этапов декомпрессионного газообразования при декомпрессии с глубин 2-3 м (Николаев В.П., 1970; Hills B.A., 1967, 1968).

Газовые пузырьки могут образовываться в капиллярной сети мышц и жира, венозной системе и тканях, располагаясь интра- и экстраваскулярно. Они способны вызывать закупорку капилляров, создавая блокаду кровотока. В венозной сети и в тканях газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, белками, липидами и жирами. При этом создаются условия, препятствующие слиянию их в более крупные пузыри. Поэтому в начальный период патологического процесса пузырьки азота имеют небольшой диаметр. Механическое давление пузырьков на стенку сосудов и нарушение оксигенации окружающих тканей вызывают потерю тонуса кровеносных сосудов, некроз стенок, нарушение проницаемости и вследствие этого диапедез форменных элементов, транссудацию плазмы и сгущение крови.

Эти нарушения обусловливают такие клинические проявления заболевания, как отечность, точечные кровоизлияния, изменение окраски кожи на пораженных местах. Наряду с этим наличие в венозном русле газовых пузырьков вызывает повышение свертываемости крови и структурные нарушения ее форменных элементов, которые приводят к склеиванию эритроцитов и тромбоцитов с образованием микротромботических масс. Если организм находится под действием повышенного давления воздуха сравнительно долго и все его ткани успели значительно насытиться индифферентным газом, то в этом случае еще легче, чем в крови, газовые пузырьки могут образовываться в синовиальной жидкости, в лимфе, в серозных жидкостях различных полостей, т.е. в тех тканях, в которых предельно допустимое перенасыщение меньше, чем в крови. Поэтому в реальных условиях при возникновении декомпрессионной болезни у водолазов образование пузырьков в венозных сосудах сочетается с образованием их в тканях.

В возникновении газовых пузырьков в венозной крови при декомпрессии существенную роль играют лимфа и депонированная кровь.

Лимфа содержит растворенный азот под тем же напряжением, которое имеется в окружающих тканях. Благодаря низкой способности удерживать индифферентный газ в пересыщенном состоянии в лимфе при определенном перенасыщении азотом легко образуются газовые пузырьки, которые вместе с ней поступают в венозную кровь. Эти газовые пузырьки при перенасыщении крови азотом могут вызывать или усиливать уже имеющееся в ней газообразование (Бресткин А.П., 1950; Рапопорт К.М., Соколов Г.М., 1960; Граменицкий П.М., 1974).

Депонированная кровь при работе водолаза под водой вовлекается в циркуляцию, а во время декомпрессии, когда водолаз находится в покое, значительная часть крови вновь депонируется. Этому в большой степени способствует повышенное парциальное давление кислорода в сжатом воздухе. Благодаря тому, что депонированная кровь не участвует в кровообращении во время декомпрессии, она практически не рассыщается от растворенного в ней азота или рассыщается, но очень медленно. В связи с этим в ней легко происходит образование газовых пузырьков. При мобилизации депонированной крови вместе с ней в общий кровоток попадают и газовые «зародыши» (Граменицкий П.М., Савич А.А., 1964; Юнкин И.П., 1964; Blinks etal., 1951).

Если газовые пузырьки не задерживаются в местах своего образования, то они током венозной крови заносятся в правую половину сердца, а оттуда - в легочные артерии и их разветвления. Возможность перехода газовых пузырьков через капилляры малого круга в артериальную кровь не решена окончательно. Однако в экспериментах на изолированных легких кроликов была установлена возможность прохождения газовых пузырьков из малого круга кровообращения в большой круг через сосудистые шунты в легких.

В последние годы большое внимание уделяется возможности попадания газовых пузырьков в артериальную кровь через незаращенное овальное отверстие в перегородке предсердий, которое, часто не проявляясь клинически, имеется у 10-20% всех людей. R.E.Moon, R.D.Vann и P.B.Bennett в исследованиях, проведенных с 1986 по 1995 г., выявили незаращение овального отверстия примерно у 50 % водолазов и дайверов, перенесших декомпрессионное заболевание с выраженными неврологическими расстройствами. Авторы считают, что такой дефект развития встречается по меньшей мере у 10 % практически здоровых людей, которые подвергаются в 5 раз большему риску осложнений декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь в форме артериальной газовой эмболии является наиболее опасной разновидностью данного заболевания, которое по патогенетическому механизму и клиническим проявлениям напоминает артериальную газовую эмболию при баротравме легких газовые эмболы, попавшие в легкие, в зависимости от количества закупоренных ими капилляров приводят к различным последствиям и обусловливают появление соответствующих симптомов. В результате раздражения рецепторного поля сосудов малого круга кровообращения возникают загрудинные боли, кашель, изменение ритма и характера дыхания.

При значительном числе закупоренных легочных капилляров они затрудняют прохождение крови по малому кругу и нарушают нормальный газообмен, что создает условия для развития гипоксемии и гиперкапнии. Создавая препятствия кровотоку по легочным капиллярам, газовые эмболы вызывают повышение давления в венозной части сосудистой системы, способствуя застою крови в венах.

При большом количестве газовых эмболов в легочном круге кровообращения переход крови из правой половины сердца в левую затрудняется настолько, что начинает катастрофически падать артериальное давление.

Уменьшение оксигенации крови в эмболизированных сосудах малого круга кровообращения неизбежно приводит к нарушению питания тканей и снабжения их кислородом. Чем больше и обширнее эмболический процесс и длительнее его действие, тем интенсивнее выражены гипоксические явления, функциональные и морфологические изменения в сосудах, органах и тканях.

Наиболее чувствительна к состоянию гипоксии нервная ткань, которая в этих условиях относительно быстро подвергается некротическим изменениям.

При прохождении по сосудам легких венозной крови азот диффундирует из нее в альвеолярное пространство, при этом напряжение его в крови выравнивается с напряжением в альвеолах. Следовательно, в артериальной крови напряжение индифферентного газа оказывается меньше, чем в любом другом участке тела, и поэтому газообразование в артериальных сосудах возможно лишь при чрезмерно большом перенасыщении всего организма в целом и резком нарушении процесса декомпрессии (например, при всплытии водолаза с глубины на поверхность).

Образованию газовых пузырьков в крови способствует также работа сердца.

Благодаря работе сердца ток крови в системе кровообращения меняется от ламинарного в капиллярах до турбулентного в сердце, начале аорты и легочных артериях. Ток крови через клапаны сердца создает сильные завихрения и локальные понижения давления, что обусловливает благоприятные условия для образования и роста газовых зародышей в крови.

При появлении газовых эмболов в кровеносном русле в организме развиваются защитные рефлекторные реакции. К их числу следует отнести расширение артериол и капилляров, усиленный напор крови, которые способствуют продвижению газового пузырька в более крупные венозные сосуды, включение коллатерального кровообращения.

Большое значение в патогенезе декомпрессионной болезни имеет процесс формирования аэротромбов, основой которого является газовый пузырек, а оболочкой его служат форменные элементы, белки и липиды плазмы, а также тромботическая масса. Образовавшиеся в крови газовые пузырьки могут «приклеиваться» к измененной стенке кровеносного сосуда, «обрастать» форменными элементами крови и фибрином, создавая благоприятные условия для формирования истинного кровяного тромба. Этот процесс может быть причиной неполного рассасывания и ликвидации газового скопления в результате лечебной рекомпрессии.

Образование пристеночных сосудистых аэротромбов может происходить также в присутствии бессимптомных газовых пузырьков, которые служат основой для их образования. Процесс образования аэротромбов может играть определенную роль в развитии некоторых осложнений декомпрессионного заболевания, а также патологических изменений ряда органов и систем после пребывания человека под давлением в тех случаях, когда видимые проявления заболевания отсутствуют. Протекающие до поры до времени бессимптомные патологические процессы локализуются преимущественно в эпифизах бедренной, плечевой и большеберцовой костей и могут вызывать в них асептические некрозы. Этиология асептических костных некрозов остается пока до конца не выясненной, хотя большинство исследователей, изучавших это заболевание, рассматривают этот вид профессиональной патологии как проявление субклинически протекающей формы декомпрессионной болезни, вызываемой бессимптомным внутрисосудистым газообразованием, а также как результат осмотических изменений в костной ткани при перепадах окружающего давления (Солодков А.С., 1965; Elliott D., Harrison J., 1971; Sialey G., Oppenheim E., 1975). Установлено, что чаще всего эти поражения развиваются у водолазов и кессонных рабочих старше 35 лет со стажем работы более 5-7 лет, причем нередко при отсутствии в анамнезе данных о перенесенных декомпрессионных заболеваниях.

Большой практический опыт медицинского обеспечения водолазных погружений показывает, что возникновению декомпрессионной болезни способствуют недостаточная физическая тренированность водолазов, нарушение регламентированного режима труда, отдыха и питания, тяжелая физическая работа на глубине, переохлаждение, длительное воздействие на организм повышенного парциального давления кислорода, большое содержание во вдыхаемом воздухе углекислого газа.

 

Характер болезненных явлений и тяжесть самого заболевания зависят от величины, количества и локализации газовых пузырьков.

По данным Л.Ривера (1964), частота симптомов среди 935 заболевших декомпрессионной болезнью составляет (в процентах): локализованная боль - 91,8, онемение или парестезии - 21,2, мышечная слабость - 20,8, кожная сыпь - 14,9, головокружение - 8,5, тошнота и рвота - 7,9, зрительные расстройства - 6,8, параличи - 6,1, головная боль - 3,9, потеря сознания - 2,7, расстройства мочеиспускания - 2,5, диспноэ - 2,0, психические нарушения - 1,6, возбуждение или беспокойство - 1,3, общая слабость, утомляемость - 1,2, мышечные сокращения, местные судороги - 1,2, общие судороги - 1,1, инкоординация - 0,9, расстройства равновесия - 0,7, локализованный отек кожи - 0,5, кишечные расстройства - 0,4, расстройства слуха - 0,3, афазия - 0,2, подкожная эмфизема - 0,1.

Декомпрессионная болезнь по степени тяжести условно делится на три формы: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой форме декомпрессионной болезни пострадавшие предъявляют жалобы на небольшую усталость, недомогание, боли в суставах, костях и мышцах. Боли возникают обычно постепенно и локализуются чаще всего в коленном, плечевом или локтевом суставах, на которые во время работы под водой приходилась наибольшая физическая нагрузка. В начале заболевания боль обычно носит тупой ноющий характер, затем постепенно становится сверлящей, рвущей. В области больного сустава иногда появляются покраснение кожи, сыпь, развивается припухлость. При этом функции пораженных суставов и мышц, как правило, существенно не нарушаются.

Частым проявлением декомпрессионной болезни в легкой форме является кожный зуд, возникающий в области рук и ног, живота и ягодиц. В некоторых случаях возникает подкожная эмфизема, при пальпации которой ощущается крепитация. Развивающиеся в коже и подкожной клетчатке нарушения кровообращения вызывают изменения цвета и его оттенков (от светло-красного до темно-синего). Кожа приобретает пестрый мраморный цвет. Могут иметь место незначительные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем: легкая тахикардия, умеренная одышка.

При декомпрессионном заболевании средней тяжести пострадавшие предъявляют жалобы на сильные суставные, костные и мышечные боли, чувство стеснения и боли в груди, одышку, неприятные ощущения в области сердца, головокружение, резкую слабость и др. Для этой формы заболевания наряду с клинически четкими и интенсивными местными нарушениями отмечаются достаточно выраженные сдвиги в общем состоянии пострадавшего. Суставные, костные и мышечные боли возникают обычно внезапно и усиливаются при движениях в суставах. Функция пораженного сустава заметно нарушается. Отмечается ослабление мышечной силы. К характерным признакам в клинике декомпрессионной болезни средней тяжести относится появление отчетливых признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы по типу правожелудочковой недостаточности. У больного выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, отмечается частый пульс, нередко аритмичный. Перкуторно определяется расширение границ сердца вправо, тоны сердца приглушены. У больного появляется кашель с выделением мокроты, нередко с прожилками крови, частое поверхностное дыхание.

В легких прослушиваются ослабленное дыхание и влажные крепитирующие хрипы. К заболеваниям средней тяжести относятся также случаи, при которых определяется поражение органов брюшной полости. Пострадавшие предъявляют жалобы на боли в эпигастральной области и в правом подреберье, тошноту, рвоту, метеоризм, жидкий стул. При осмотре могут обнаруживаться симптомы раздражения брюшины.

При тяжелой форме декомпрессионной болезни определяются весьма выраженные нарушения деятельности кардиореспираторной системы и поражения функции центральной нервной системы. Тяжелое состояние больного определяется в основном циркуляторными нарушениями. При осмотре больного отмечаются резкая адинамия, бледность кожных покровов, холодный и липкий пот. Сознание может быть сохранено или помрачено. Больной апатичен, с трудом отвечает на вопросы, пульс частый, слабый и аритмичный. Границы сердца расширены вправо, тоны сердца глухие. Артериальное давление понижено. Дыхание частое, поверхностное, иногда типа Чейна - Стокса. Кашель сопровождается кровохарканьем.

В случае значительного перенасыщения тканей организма и массивного газообразования в крови быстро развивается блокада кровообращения, которая при отсутствии лечебной рекомпрессии может привести к смерти через несколько минут.

При тяжелой форме декомпрессионной болезни довольно часто наблюдается поражение спинного мозга, сопровождающееся вначале резкой адинамией, чувством онемения, а затем развитием парезов и параличей, чаще всего нижних конечностей. У пострадавших обнаруживаются понижение тонуса мышц, значительное угнетение или утрата рефлексов. В итоге развиваются параличи или параплегия вялого или спастического типа. Значительно реже наблюдаются параличи верхних конечностей. Кроме нарушений в двигательной сфере обычно отмечаются грубые расстройства чувствительности (болевой и температурной).

Поражения спинного мозга нередко сопровождаются нарушениями функций органов таза - расстройствами мочеиспускания и дефекации.

При отсутствии своевременного радикального лечения симптомы поражения спинного мозга нарастают очень быстро.

Поражения головного мозга благодаря хорошему кровоснабжению встречаются нечасто. Различная локализация аэроэмболов в головном мозге, мозговых оболочках и ликворных путях приводит к разнообразию симптоматики поражений.

 

После короткого латентного периода у больного развиваются сильная общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Возможны различные степени нарушения сознания. Могут быть очаговые поражения головного мозга, сопровождающиеся появлением парестезии, ослаблением мышечной силы, затруднениями речи, расстройствами походки, тремором головы и конечностей. В случае поражения стволового отдела мозга у больных могут возникать нарушения черепно-мозговой иннервации, проявляющиеся в асимметрии лица, косоглазии, снижении или полной двусторонней потере слуха и зрения, девиации языка.

Нарушения мозгового кровообращения могут приводить к психозам, которые выражаются в психомоторном возбуждении или подавленности, нарушении критической оценки действительности. Массивная аэроэмболия головного мозга может привести к резким вегетативным реакциям, судорогам, коматозному состоянию и коллапсу. Возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности.

Иногда тяжелая форма декомпрессионного заболевания проявляется в виде меньероподобного синдрома. Причиной этой формы болезни являются газовые пузырьки, образующиеся в эндолимфе внутреннего уха и в сосудах лабиринта. Как правило, заболевание развивается остро и начинается с сильной головной боли, тошноты и рвоты. Затем появляются резкая общая слабость и головокружение, шум в голове, звон в ушах, ослабление или потеря слуха. У пострадавшего создается впечатление, что все окружающие предметы вращаются с большой скоростью вокруг него или он сам вращается вокруг них. Вследствие раздражения пузырьками вестибулярного аппарата нарушается тонус мышц, сохраняющих осанку и равновесие тела. Походка больного изменяется, при движении он постоянно отклоняется в сторону пораженного уха.

В очень тяжелых случаях больной падает, так как не может удержаться в вертикальном положении. При осмотре определяются горизонтальный нистагм и выраженные вегетативные реакции (резкая бледность, сильное потоотделение, замедление пульса, нарушение дыхания).

За исключением меньероподобного синдрома симптомы других форм заболеваний не следует рассматривать как синдром. Возможно появление лишь 1-2 симптомов из вышеперечисленных.

Осложнения декомпрессионной болезни обычно возникают в результате поздно начатой или неправильно проведенной лечебной рекомпрессии. При тяжелых формах декомпрессионной болезни частыми осложнениями являются парезы и параличи конечностей, стойкие расстройства кожной чувствительности, атрофии отдельных мышечных групп, а также нарушения актов мочеиспускания и дефекации. В результате травматического действия внесосудистых газовых пузырьков и аэроэмболии кровеносных сосудов наступают органические поражения участков тканей головного мозга и гибель нервных клеток в очагах ишемии.

Во внутренних органах могут возникнуть некротические очаги, абсцессы, инфаркты и другие тяжелые поражения. Не долеченные легкие формы заболевания могут привести к асептическим некрозам костей, ограничению функций суставов и развитию неспецифических артрозов. Декомпрессионные заболевания средней и тяжелой степеней могут иметь серьезные последствия: инфаркты миокарда и легкого, кардиосклероз, пневмонии, абсцессы и ателектазы легких, плеврит и др.

При дифференциальном диагнозе декомпрессионную болезнь следует отличать от других водолазных заболеваний, имеющих сходные признаки: потерю сознания (при баротравме легких, кислородном голодании, отравлении кислородом и углекислым газом), парезы и параличи (при баротравме легких). При этом следует также учитывать тип водолазного снаряжения, конкретные условия спуска (глубину погружения, экспозицию на грунте, тяжесть выполняемой работы, нарушение режима декомпрессии) и динамику развития заболевания. С целью повышения объективности диагностики целесообразно использовать ультразвуковую аппаратуру для определения степени декомпрессионного газообразования в организме.

Декомпрессионная болезнь, как правило, не возникает при спусках на глубины менее 12 м. Для нее характерно постепенное развитие симптомов (ухудшение общего состояния, нарастание болей в суставах, мышечных группах и связках, ухудшение функций сердечно-сосудистой системы, развитие парезов и параличей), а для других водолазных заболеваний характерно внезапное начало с быстрым развитием симптомов.

 

Сейчас на сайте

Сейчас 41 гостей онлайн